王文健医生的科普号

患者：我女儿在１岁３个月时检查过一次尿常规，结果显示尿潜血（＋＋＋）发现有红细胞，当地医生的说法是＂没有什么大问题，可能是小孩子身体还没发育好，里面有血管互压，所以出血了＂让我不用担心．但现在已经过去一年多的时间了，结果是（＋＋）还有２－３个红细胞，２００８年７月１４口日，尿红细胞畸形检查，畸形红细胞百份比是６０％，红细胞计数是７６０００（正常值是０－８０００）由于当地医生说没有什么事，我现在该如何处理比较好呢？广东省人民医院肾内科王文健：您提供的资料并不详细，但您小孩的病可能并不复杂，下面的知识有助于您了解您孩子存在的症状，如仍然不能解释您心头的负担，可到广东省人民医院肾内科门诊咨询。谢谢。（一）、血尿（hematuria）2 正常健康人的尿液中均有一定数量红细胞，但其数量较少，正常尿液中红细胞少于3个/HP，如果红细胞3/HP，或addis’计数红细胞大于50万/12小时，或1小时红细胞排泄率男性>3万/小时，女性>4万/小时，在临床上则称之为血尿。临床上泌尿系统出血量少则为镜下血尿，如果出血量多达1ml/L则为肉眼血尿。血尿是IgA肾病常见的临床表现，很多患者以血尿为首发症状，几乎所有的IgA肾病患者都有血尿。IgA肾病约占孤立性镜下血尿行肾活检者的50%。3急性扁桃体感染后后出现阵发性肉眼血尿是IgA肾病独特的症状,发生率占30%-40%。4引起血尿的病因很多,5除IgA肾病外，还包括其它多种种肾小球疾病、尿路感染、结石、肿瘤、畸形、外伤、药物以及全身出血性疾病等。其病因复杂,诊断困难,尤其不伴蛋白尿、水肿、高血压的孤立性血尿患者,往往不易明确病因。因此对血尿患者如何进行有选择、有计划的检查,以尽早明确病因、判断预后并制定随访和治疗方案甚为重要。1、病因 引起血尿的病因主要以下几个方面：肾实质疾病、尿路疾病及全身性疾病。肾实质疾病主要有：肾小球疾病、肾小管及间质疾病和肾实质肿瘤等。（1）、肾小球疾病： 1.原发性疾病: IgA或非IgA沉积系膜增生肾病，局灶节段性肾小球硬化，系膜毛细血管性肾炎，新月体性肾炎。2.继发性疾病:系统性红斑狼疮、血管炎、紫癜性肾炎。3.感染性疾病:链球菌感染后肾炎、感染性心内膜炎。4遗传性疾病:簿基底膜性肾病、Alport综合征及Fabry综合征等。（2）、肾小管及间质疾病：过敏性间质性肾炎及急性肾盂肾炎。（3）、肾实质肿瘤：肾细胞癌及Wilms瘤等。（4）、尿路疾病：肾盂，输尿管，膀胱，前列腺，尿道（结石，肿瘤，炎症，损伤）。（5）、全身性疾病： ①血液病：血小板减少性紫癜，再生障碍性贫血、白血病、血友病等。②感染：钩端螺旋体、流行性出血热、丝虫病等。丝虫病所致的乳糜血尿。③遗传性疾病：遗传性出血性毛细血管扩张症。④尿路临近器官疾病引起：阑尾炎。2、发病机理 由于血尿的发生部位不同，其发病机理不完全相同。6IgA肾病肾患者的血尿是典型的肾小球性血尿即畸形红细胞尿，是肾小球毛细血管丛内的红细胞从没有基底膜附着的肾小球副系膜区，渗入、移行进入肾小球囊，由于红细胞经肾小球滤过挤压后，再经过肾小管内渗透压变化，尿中红细胞形态变性，表现为红细胞大小不等，外形呈两种以上多形变化，如细胞膜破裂，胞浆呈颗粒状，皱缩的红细胞，大红细胞的胞浆沿细胞内侧呈线样沉着，细胞的一侧向外长出葫芦状或发牙的酵母菌样。3因此，肾小球性血尿主要为畸形红细胞尿。临床病理观察认为，出现肾小球性血尿，多提示系膜区出现基质和/或细胞的增生。非肾小球性血尿来源于肾盏、肾盂、输尿管、膀胱或尿道，尿红细胞形态为正型红细胞。尿红细胞形态、大小、外形正常，有时可见因血红蛋白丢失的影细胞或外形轻微改变的棘细胞，此即为非肾小球性血尿。3、临床表现（1）、症状 部分IgA肾病患者表现为肉眼血尿，通常呈洗肉水样，在酸性条件下血尿可呈咖啡色、红棕色或茶色，在碱性环境下则呈鲜红色。部分病人血尿是持续性、部分病人呈间歇性或反复性血尿。严重的持续的肉眼血尿患者可以出现一过性的肾功能损伤。多数患者表现为镜下血尿。血尿中红细胞本身有一定的蛋白，但一般尿蛋白不会超过1g/24小时。值得注意的是部分肾小球疾病仅表现血尿，而无蛋白尿。血尿伴随尿路刺激症、肾绞痛、血块排出，多提示为非肾小球性血尿6。（2）、体征 血尿的病因不相同，其伴随的体征不完全相同。IgA肾病血尿患者通常有蛋白尿，浮肿及高血压体征，蛋白尿严重者可有胸腹水体征，高血压者有头痛、头晕、视物不清及恶心呕吐等表现。非肾小球性的血尿主要来源于肾盏、肾盂、输尿管、膀胱或尿道等疾病，可有相应的临床表现，如肾绞痛伴肾区叩击痛，多提示泌尿系结石；如无痛性肉眼血尿，要注意有无泌尿系肿瘤等相关体征。4、实验室及其他检查（1）、红细胞位相7：用相差显微镜对尿中红细胞的大小、形态、血红蛋白含量等变化进行分析。血尿可分为3种：肾小球性血尿即畸形红细胞尿。非肾小球性血尿，正常红细胞血尿即正型红细胞。混合性血尿：既有正型红细胞，又有畸形红细胞尿。正常人尿红细胞数500-5000/ml，多为畸形红细胞尿。如果尿红细胞 8000/ml，并且畸形红细胞75%则为肾小球性血尿。8如果血尿来源于肾盏、肾盂、输尿管、膀胱或尿道，则血尿为非肾小球性血尿。（2）、腹部平片、IVP、逆行造影：腹部平片可以明确肾脏的大小、形态及位置，并能了解部分肾结石情况，90%肾结石不透X光。IVP对于慢性肾盂肾炎、肾结核、多囊肾、肾乳头坏死、肾盂积液、输尿管狭窄等均有较好的诊断价值。IVP对老年人、糖尿病肾病及肾功能损害的病人要慎重，防止肾功能损害。逆行肾盂造影对于尿路梗阻性损害，IVP观察肾盂效果欠佳时，可以选用逆行肾盂造影。（3）、B超检查：对区分尿路结石、肾囊性肿块和实质性肿块有较高的诊断价值。（4）、CT及MR检查：在鉴别肾肿瘤和肾囊肿有价值，不仅可以明确肿块的大小，而且可以了解其性质。对于多囊肾、肾动脉瘤、肾动脉狭窄及肾盂的肿瘤诊断均有帮助。（5）、膀胱镜检查：对于下尿路肉眼血尿的诊断尤为重要，膀胱镜检查时应注意有无溃疡、肿瘤、异物及腺管异常等。（6）、肾血管造影：肾血管系统病变导致的血尿，其诊断必须依赖肾动静脉造影。肾血管病变可分为：肾盂、输尿管静脉曲张，肾动静脉瘘、肾静脉血栓及肾盂和粘膜下静脉窦等，均可以引起血尿。5、处理原则 首先明确血尿病因，根据不同病因决定具体治疗方法。肾小球性疾病导致的血尿，积极治疗原发病。表现为单纯血尿的IgA肾病，往往无需特殊处理。多饮水、避免受凉劳累往往可以症状。

患者：2008年4月 化验、矶肝340.尿酸540.肾性高血压,120/80,尿蛋白4加.24小时蛋白4克.血脂5.4,无明显症状.不浮肿,精神佳.胃口好. 现在吃开同,金水宝,碳酸氢钠片,雷公藤,尿毒清和中葯汤剂.灌肠. 如何降低矶肝 .还有什么好的方法降低矶肝?广东省人民医院肾内科王文健：您的病需要马上到医院确诊病因，并加以积极治疗，否则很快会进展到尿毒症。 推荐就近到南京军区总院就诊。患者：医生,您好,我也知寻过南京军区总医院的病友,也没有什么好的治疗手段,一去就做穿刺,治疗后也没有控制也就给病人开一些医院自制的药丸带回服用,过段时日在去复查.也没有良好的效果.您知道的比我多,看看降矶肝有何良策,谢谢您了.广东省人民医院肾内科王文健：乔先生：因为我没有你的完整资料，无法给您满意的答复。但有几点你必须明确: 1、纠正GFR急剧下降的因素：如各种原因导致的血容量减少、避免静脉使用造影剂、谨慎使用抗菌药（如：氨基甙类抗生素、二性霉素B等）、非甾体类抗炎药，包括环氧化酶2抑制剂以及环孢霉素和免疫抑制剂等。对于有尿路梗阻（尿路结石、前列腺增生）患者因及时解除。 2、严格控制血压高血压是影响慢性肾衰进展的最重要因素。血压在135/85mmHg以上即应开始进行血压干预治疗，美国“改变肾脏病饮食协作组”（MDRD）建议，当蛋白尿糖尿病导致的蛋白尿，除使用免疫抑制剂治疗原发病、严格控制血压和血糖以外，尚可使用ACEI、ARB和CCB减少尿蛋白排出。可单独使用ACEI、ARB或CCB，或任意二种联用，或三种药联合使用。现在认为非双氢吡啶类CCB有非血压依赖性减少尿蛋白排出的作用，而双氢吡啶类CCB无非血压依赖性减少尿蛋白排出的作用。近来有多篇报道ACEI与ARB 联用时减少尿蛋白排出的作用相加。此外，应注意ACEI或ARB降尿蛋白时在一定范围内有剂量依赖关系，其降尿蛋白时的最大剂量约为常规降血压剂量的2～2.5倍。另外，COX-2抑制剂也有减少蛋白尿作用。 4、糖尿病应严格控制血糖 控制血糖是糖尿病肾病治疗的基础。 5、纠正血脂异常近来研究表明脂代谢紊乱与肾病进展有密切的关系。对高胆固醇血症应首选他汀类药物。应用他汀类药物不仅能降低血胆固醇，而且能调节细胞因子和生长因子的合成，阻止系膜细胞增殖和ECM合成，促进ECM降解，起到肾保护作用（Ods et al. Kidney Int,1999,56:11）。上述作用可发生在血胆固醇下降之前。高甘油三脂的治疗可选用贝特类药物如：非诺贝特及氯贝丁脂等，但与他汀类药物合用及有肾功能不全时需慎重。此外限制胆固醇的摄入和增加多不饱和脂肪酸摄入可改善病者的脂质代谢紊乱和血流动力学异常，降低血压和血液粘稠度，有助于延缓肾病的进展。 6、控制感染：控制各种感染有助于患者保持较好的体内稳态和精神状态，提高药物的作用效果，减轻肾脏负担，对于延缓肾功能进展速度非常重要。四、患者自身治疗计划 1、一般自我保护措施 肾病患者需要加强自我保护意识，生活起居要有节律，注意个人生活卫生，保持口腔卫生，戒除吸烟酗酒等不良习惯；适当从事体育锻炼，但避免过度劳累、预防感冒。 2、心理治疗 既要认识肾脏病的的严重性从而提高掌握保护意识，又要有藐视疾病造成的生理和生活上的困难，乐观生活。培养一定的业余爱好，提高生活情趣。 3、饮食治疗 肾脏病患者的饮食尤其需要注意，笔者认为饮食控制应该做到两低、两限和三高。 1）两低：即低蛋白饮食、低磷饮食。现在认为LPD早开始比晚开始更有益于肾功能的保护。当内生肌酐清除率（Ccr）在55ml/min左右时就应给与LPD(0.8g/kg/d)，同时给与足够的热量；当Ccr小于55ml/min时，每日蛋白摄入量不应大于0.6g/kg/d。蛋白质应以优质蛋白摄入为主。低磷饮食是指饮食中磷限制在0.8-1.0g/d。磷主要含在蛋白质中，某种意义上从低蛋白饮食自然获得。 2）两限：即限盐、限水摄入。水盐摄入不足会导致口干、容量不足，抽搐等，但多数情况下肾病患者由于肾脏排水排钠功能受到损伤较易出现水、盐摄入的过量而出现水钠潴留、高血压、心力衰竭等并发症，从而加重肾脏损伤。由于水、钠摄入与病人个体的耐受能力、肾脏的排水、排钠功能、使用的药物、肠道排泄、不感失水量以及透析剂量等多种因素有关，个体差异很大，需患者根据自身情况适量控制，在使用激素、以及尿少或无尿的情况下尤其重要，一般情况体重每天增长超过1公斤需引起高度重视。 3）三高：即高热量、高必需氨基酸、高维生素饮食。为了最大限度地利用体内的非必需氨基酸合成蛋白质、减少体内蛋白质分解，以减轻氮质血症，应供给充足的热量。热量不低于30kCal/kg.d。极低蛋白饮食(0.3~0.4g/kg/d)加必需氨基酸（EAA）可明显减少肾脏负荷及减少尿蛋白的排出。有许多研究显示VLDP+α-酮酸治疗，慢性肾衰的进展显著减缓。含有丰富维生素C、维生素B族、维生素D和高纤维素饮食适合慢性肾病患者。五、其它防治措施 1、COX-2抑制剂 动物试验表明，COX-2抑制剂可以明显减轻肾小球硬化，小管间质纤维化，及对TGF-β表达也明显减轻。COX-2抑制所致效应的可能机制包括：改善肾脏血流动力学；减少TGF-β的生成；改善胰岛素代谢；MCP-1生成等等。 2、PPAR-γ激动剂：PPAR为核激素受体超家族转录因子，参与调节许多细胞代谢过程包括脂肪代谢、糖代谢、细胞周期、细胞分化以及炎症和细胞外基质重塑等许多功能。肾脏组织中可检测出多种PPAR异构体。其中肾小球系膜细胞、髓质集合小管等都存在PPAR-γ。实验证实应用PPAR-γ激动剂如罗格力酮，曲格力酮等，不仅可以改善异常代谢，同时还可以减轻某些肾脏病病变程度。应用抗氧化剂和治疗贫血可能对延缓肾病进展有帮助，但有待更多的临床研究证实。 3、醛固酮阻滞剂：动物试验表明，醛固酮阻滞剂可以减轻肾间质纤维化的程度。患者：王医生您好.谢谢的答复.上述部分已遵医嘱执行例如 ..我是过敏体质,青霉素,黄安,头孢类,红霉素等药物都过敏.所以我用抗生素很注意,血压.现在服用降压药物有拜新同,每日一粒.珍菊降压片,每日三次每次两片.血压控制在120/80..这类药物可以用吗? 本人乐观,因为死亡是生命的一部份,我会积极配合的. 我不喝酒,生活有节律,减少应酬.本人体质好.基本不感冒.现在主食有.玉米,土豆.芋头,薏米,芡仁,生山药,番薯,和麦可粒,每日一个鸡蛋,一袋牛奶.少许牛肉,和有鳞的淡水鱼,和少许大米,白面等.不知这样饮食可以否?还有其他的医嘱请您直言? 下次住院复查我把完整病例复制给您,望您在白忙中查阅,万分感谢!!!患者：医生您好.前几天去南京军区总医院看了一下.也没有说什么.叫我停用开同,金水宝,碳酸氢钠片,尿毒清,有些不解,只服用他开的西药,也没有中葯汤剂,而且还叫我吃米饭,,叫我少吃粗粮,我现在主要是吃粗粮,不是说不好大量摄入低蛋白食物吗?会增加肾脏负担的.我也不知道该听哪位医生的好,有没有关于这方面的具体的介绍和说明呢?我把化验单给上传您看看,,望您在百忙之中帮我分析谢谢.患者：同上.谢谢广东省人民医院肾内科王文健：您已经处于慢性肾脏病（CKD）4期。应坚持服用尿毒清、小苏打片、钙片。低蛋白、低盐饮食。注意控制血压、防止受凉、劳累、熬夜。每隔3个月门诊复诊一次。尽量延缓发展到尿毒症，不过最后这还是不可避免。如果你能够做得很好可能是10年，如果不好也就1-2年的时间就进展到尿毒症。所以主要靠自己多注意！ 努力！患者：王医生谢谢您. 好的.我会继续服用上述的药物的. 还有一点请教您 ,父母让我到南京去住院治疗.我觉得也没必要,想听听您的看法和意见.谢谢广东省人民医院肾内科王文健：诊断明确，治疗方案也很清楚。无需住院。但定期随访是必要的。患者：王医生,您好.谢谢您, 我还有一事请问您.我在外企工作,主要是负责生产管理,主要是脑力劳动.父母要我辞职在家安心养病,您觉得我还能继续上班吗?广东省人民医院肾内科王文健：没问题。 完全可以自己掌握。

广东省人民医院肾内科王文健：肾小球巨大稀少症是1970年美国Carter JE首先在临床诊断出来的一种极为罕见的生长先天性发育不良性疾病，至今在世界各地报道的不足20列，国内报道不到3例，可能与患者家族遗传有关，在动物实验证明可能和细胞核转录因子PAX2,以及肝细胞转录因子HNF1 的基因突变有关。目前没有有效的治疗和预防措施，只能对症治疗，但在小的时候患儿的症状并不明显，也不需要什么特殊的治疗，顶期随访就可以了。

患者：以前总感觉全身无力，近期更严重了，伴有眼睑肿，检查尿常规化验有血、白细胞 化验、血常规检查：红细胞压积32.6,血红蛋白102g/l,嗜酸性粒细胞的可能性大，主要以多饮水，适当加用抗生素。不过由于您提供的资料不够详细，需要到医院进一步诊治。 下尿路感染是指膀胱和尿道由细菌感染引发的炎症病变。又有膀胱炎、尿道炎之称。膀胱炎又分为急性膀胱炎和复发性膀胱炎。下尿路感染几乎全部为继发于泌尿系及泌尿系外的病变，而绝大多数是由革兰氏阴性菌引致，女性发生率是男性的10倍。本病归属中医“淋证”范畴。 [临床表现] 1．急性膀胱炎、尿道炎的典型症状有排尿烧灼感或疼痛，尿急和尿频，耻骨区痛，脓尿或血尿。严重血尿多见于女性患者。 2．全身症状主要为发热、乏力。如伴见腰背痛、恶寒、发热、恶心呕吐等全身中毒症状，表明为有肾脏感染。 3．复发性膀胱炎多见于中老年女性，表现为尿频、尿急、夜尿，膀胱充盈时耻骨上疼痛，排尿后减轻。可有镜下血尿。 4．典型症状党可在数日内自行消退。 [诊断] 1．依据临床典型症状，即可诊断。 2．尿常规检查可有菌尿。 3．有典型症状而无菌尿者，为无菌性膀胱炎。 4．本病应注意与非淋菌性尿道炎、淋病相鉴别。 [治疗] 1．西医药治疗 (1)积极治疗原发病症。 (2)抗生素治疗：复方新诺明4片、顿服，或阿莫西林(羟氨苄青霉素)成人3-4克，顿服，或诺氟沙星(氟哌酸)400mg／次，每日2—3次。 (3)服药期间多饮水。 2．中医药治疗尽量不用。 [预防与调养] 1．乎素养成多饮水习惯。 2．注意性生活卫生，保持会阴部清洁，内裤要经常换洗。 3．有原发病者，应积极治疗原发病灶。

患者：岁07年9月份发现尿呈可乐色,到医院检查尿常规蛋白2+,潜血3+.红细胞形态畸形.医生诊断为急性肾小球肾炎,其它检查都正常,住院治疗10天, 化验、 在医院主要吊维生素C吃的药有尼美舒粒,其它药我不是很清楚.出院的时候蛋白阴性,潜血2+.回家后病情一直时好时坏,蛋白时有时无,潜血一直都是2+.什么方法都试过了.现在吃中药,尿的颜色除早起第一次有点红,其余时间和正常人的差不多.请问我该怎么办广东省人民医院肾内科王文健：您提供的资料不够完整，诊断也不是十分清楚，所以我不能给一个明确的治疗方案。不过现在的情况应该处于稳定阶段，一般不需要过度治疗，只要注意不要收敛，劳累和熬夜等，至少三个月门诊随访一次。 有关儿童血尿，常见的原因有IgA肾病、急性链球菌感染后肾小球肾炎等，还需要逐一排除以下疾病（在医生的指导下），这对预后还是有重要参考价值的。（一）IgA肾病：目前认为IgA肾病并非单一疾病，而是具有某些共同免疫特征的临床综合征，迄今国际国内并没有统一的诊断标准。有以下临床表现者可疑为IgA肾病： 1、反复发作性肉眼血尿，且多出现于呼吸道感染后1-3天者； 2、常规检查中发现有持续性镜下血尿伴或不伴蛋白尿者； 3、不典型的急性肾炎或肾病表现者； 4、皮肤组织活检有IgA及c3沉积者。 5、肾活检组织显示以显著的 IgA沉积为主要免疫病理改变，并排除过敏性紫癜、系统性红斑狼疮、慢性肝病等引起的继发性IgA肾病，是目前确认本症的惟一根据。（二）、急性链球菌感染后肾小球肾炎(poststreptococal glomerulonephritis，PSAGN)学龄儿童和少年多见，发病年龄与IgA肾病相似，以血尿、浮肿及高血压为三大主要症状,半数以上有肉眼血尿，临床需要认真鉴别。链球菌感染后肾小球肾炎一般有链球菌感染(咽或皮肤)的前驱病史，经1-3周无症状间歇期后起病，肉眼血尿但持续时间较长，可从数天到数周，这点和IgA肾病发作性血尿不同，且实验室检查有补体C3下降，并一般于4-8周逐渐恢复正常，可伴ASO升高(阳性率约70％-80％)及抗DNA酶B(在脓皮病引起者阻性率可达90％)、抗透明质酸酶滴度升高，典型PSAGN可根据临床特征诊断，少数不典型病例须通过肾活检鉴别。 (三）、本病应和以下疾病鉴别： 1、过敏性紫癜性肾炎 若肾脏病有关的症状发生在系统性症状同时或之后，根据典型的皮肤紫癜、腹痛、关节痛等肾外表现，诊断可明确。但部分患儿以肾脏病变为首发症状者，在其它症状出现前较难诊断，有时须通过肾活检鉴别。 2、良性家族性血尿 (benign familial hematuria) 多有家族史，临床表现为持续性镜下血尿，仅少数伴间歇性发作性血尿，一般无临床症状，多在体检或尿常规检查中发现。尿蛋白定量多在正常范围或轻度升高，血生化及肾功能均正常。近年来电镜证实其中一部分为薄基底膜病，长期随访病情稳定，预后良好。 3、家族性遗传性肾炎(Alport syndrome)为具有家族遗传史的肾脏疾病，血尿亦为最常见的临床表现，多为持续性镜下血尿，半数以上有一次或多次的肉眼血尿发作史，但本病为进行性肾功能减退，男重于女，50％伴有神经性高频区耳聋，15％有眼部异常，晚期则有贫血、高血压及尿毒症表现，男性病死率高。 4、.左肾静脉压迫综合征 (胡桃夹现象 nut cracker phenomenon) 由于左肾静脉在主动脉及肠系膜上动脉之间走行时受到挤压淤血造成血尿，一般除血尿外无其它临床症状，表现为无症状镜下血尿或发作性肉眼血尿，尿红细胞形态以正形红细胞为主，影像学检查可见左肾静脉扩张，肾活检无明显异常。通过病史影像学检查及尿红细胞形态做出诊断。 5、特发性高钙尿症(idiopathic hypercalciuria) 临床可表现持续性镜下血尿或伴发作性肉眼血尿，尿红细胞形态以正形红细胞为主，即为非肾小球源性血尿，尿Ca>4mg／(kgd)，尿Ca／Cr>0．21以上应考虑本病。

患者：2002年10月发现尿潜血两个加号，晨起时眼睛浮肿，有时双手肿胀。血压一直正常。与2008年4月18日肾穿刺后病理诊断为IGA肾病Ⅰ-Ⅱ级。 化验、尿潜血两个加号，尿蛋白阴性，肝、肾功能正常 ，血脂、血糖正常。 曾用咸阳雨茂肾病医院中药治疗4个月，效果不佳。 想让主任给我制定一个治疗方案，并告诉我注意事项及这病的预后。广东省人民医院肾内科王文健：您的资料相对完整，根据以下资料，您属于预后良好的患者，无需特别的药物治疗，千万不要乱用药，包括中药．IgA肾病预后的指标指标相对预后不良组 预后不良组血压 (mmHg) 140–160/85–95 (持续) ＞160/95 (持续)血清肌酐值 (mg/dl) 1.3–1.5 ≥1.6肌酐清除率 (ml/min) 50–80 ＜50蛋白尿 (g/day) 0.5–2.0 (持续) ≥2.0 (持续)注：儿童的血压和血清肌酐值不同1、预后良好组生活方式：不需要特殊调整。除了避免剧烈体力运动没有特殊限制。推荐每年门诊进行1-2次尿检和血压检查。饮食治疗：除避免过多盐和脂摄入，不需要特殊饮食。药物治疗：原则上不需要药物治疗，必要时可给予抗血小板药物。2、相对预后良好组生活方式：不需要特殊调整，可按上述预后良好组推荐的生活方式。每年至少门诊就诊3－4次。饮食治疗：不需要特殊饮食治疗，可采用上述预后良好组的饮食方案。药物治疗：原则上不需要药物治疗，必要时可给予抗血小板药物或肾上腺皮质激素。3、预后相对不良组（1）、生活方式：指导患者避免过度工作，允许日常办公或学习活动。根据尿检和肾功能检查结果限制工作（尤其是夜间工作）及体育锻炼。妊娠和分娩期的护理非常重要。原则上需要每月门诊就诊一次。除了尿检和血压外，应增加血生化和尿蛋白检查。（2）、饮食治疗：饮食治疗包括低盐（7－8g/d）、低蛋白饮食（0.8－0.9g/kg 标准体重/d）和热卡摄入（30–35 kcal/kg 标准体重/d）。未发生水肿时，不需限制水摄入。 儿童的饮食治疗应该根据年龄调整。（3）、药物治疗方案简述如下 ①、抗血小板药物：长期使用抗血小板药物很普遍，但是应该检查是否每一种药物都符合医疗保险的使用指征。 ②、抗高血压药物：没有肾功能衰竭的患者应该使用血管紧张素转化酶抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂，和/或利尿剂。对伴低血压或肾功能衰竭的患者，可以使用钙通道阻断剂或α-阻断剂。如果血压下降仍不理想，可同时使用α-甲基多巴。 ③、肾上腺皮质激素：肾活检标本有急性炎症的轻度系膜基质增生和间质纤维化表现的患者应给予肾上腺皮质激素。除了这些病理改变外，如果有中度蛋白尿（超过0.5g/d）且肌酐清除率大于70μmol/L，也应给予肾上腺皮质激素。 ④、抗凝治疗：肾活检有新月体形成、肾小球硬化和Bowman’s囊粘连时，应该使用华法林，住院患者可用肝素代替。 ⑤、免疫抑制剂：免疫抑制剂不是常规使用药物。4、预后不良组生活方式：生活方式调整参照慢性肾功能衰竭。应该避免妊娠和分娩。至少每月门诊就诊一次，检查内容基本同慢性肾功能衰竭。饮食治疗：饮食治疗包括低盐（7g/d）、低蛋白（0.6g/kg 标准体重）和热卡控制（35kcal/kg）。无水肿时不需要限制水摄入。儿童饮食治疗应根据年龄调整。